目的探讨黏着蛋白激酶(FAK)抑制剂PF对肝癌(HCC)细胞的抑制效果以及作用机制。方法采用CCK-8法及Transwell小室实验检测不同浓度PF(0、0.01、0.1、1、10μM)对HCC细胞系(HepG2和SMMC-7721)相对活力及侵袭能力的影响。对HCC细胞转染pcDNA-CD15s质粒进行过表达处理,分为pcDNA-CD15s组、PF组、PF+pcDNA-CD15s组,采用荧光定量PCR和Western blot法检测CD15s相对表达量及钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、FAK、磷酸化FAK(FAK397)及CD15s蛋白表达水平。结果随着PF浓度增加,两种HCC细胞相对活力均逐渐降低,差异均有统计学意义(均P0.05);与PF组比较,PF+pcDNA-CD15s组E-cadherin蛋白表达水平有所降低,Vimentin蛋白表达水平有所增加(均P<0.05)。结论 PF可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,同时具有浓度依赖性,这种现象是通过负调控CD15s介导的。

上一篇：靶向抑制肝癌细胞迁移侵袭和的分子机制
下一篇：没有了