目的分析长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1与miR-205的关系,研究MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制。方法采用实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)对MALAT1、miR-205在两组细胞的表达差异进行比较;利用细胞转染实验分析MALAT1、miR-205的表达关系;采用荧光素酶基因检测分析MALAT1、miR-205的靶向调控关系;利用细胞迁移侵袭试验(Transwell实验)研究MALAT1对骨肉瘤细胞侵袭能力的调控作用。结果 MG63、Sao-2细胞的MALAT1的表达水平明显高于hFOB细胞,而MG63、Sao-2细胞的miR-205的表达水平明显低于hFOB细胞(P0.05)。MALAT1+miR-205模拟物组细胞侵袭数明显高于miR-205模拟物组(P<0.05)。结论在骨肉瘤细胞中,MALAT1的表达较高而miR-205的表达较低,二者的表达呈负相关,且存在相互抑制的关系。MALAT1与miR-205存在靶向调控效应;miR-205可抑制骨肉瘤细胞的侵袭能力,而MALAT1可靶向逆转此抑制效应,促进骨肉瘤细胞的侵袭与进展,对于骨肉瘤的预测与治疗具有重要指导意义。

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