目的探讨微小RNA(miR)-190对肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的A549细胞分为对照(Ctrl)组、抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)组和miR-190抑制剂(anti-miR-190)组,转染miR-190抑制剂及其阴性对照后,采用实时荧光定量PCR检测检测A549细胞中miR-190的表达水平,MTT法、Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡;采用双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹法检测miR-190和GDF11的靶向调控关系。结果与Ctrl组比较,anti-miR-190组细胞中miR-190表达水平明显降低,细胞增殖能力明显减弱,侵袭细胞数明显减少,且细胞凋亡率明显升高(P0.05)。双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹法证实GDF11是miR-190的靶基因,miR-190可负向调控GDF11蛋白表达。结论 miR-190低表达可抑制肺癌A549细胞增殖与侵袭并促进细胞凋亡,其作用机制可能与靶向调控GDF11表达有关。

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