《中国微侵袭神经外科杂志》
目的探讨Musashi-1对神经胶质瘤细胞活力、凋亡、侵袭、迁移的影响。方法神经胶质瘤细胞U251和U87感染Musashi-1 siRNA慢病毒和阴性对照慢病毒记为si-Musashi-1组和si-NC组,把没有感染的细胞记为Control组。Realtime PCR和Western印迹检测沉默效果。噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移,transwell小室检测细胞侵袭,Western印迹检测细胞中活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、上皮性钙黏附素(E-cadherin)、MMP-9、波形蛋白(vimentin)表达水平。结果 Musashi-1 siRNA慢病毒下调U251和U87细胞中Musashi-1的表达水平,阴性对照慢病毒对U251和U87细胞中Musashi-1水平没有影响。下调Musashi-1的U251和U87细胞活力下降,细胞凋亡率升高,细胞伤口愈合能力降低,细胞侵袭能力降低,细胞中cleaved caspase-3蛋白水平升高,MMP-2、MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低。阴性对照慢病毒对U251和U87细胞活力、凋亡、侵袭、迁移没有影响。结论下调Musashi-1诱导神经胶质瘤U251和U87细胞凋亡并降低细胞侵袭、迁移、上皮-间质转化。
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